文献类型：期刊文章

作　　者：李文珠[1] 李迎[2] 罗芳洪[1] 胡庆中[1] 陶惠然[1] 王生育[1] 陈彩霞[3] 庄国洪[1]

机构地区：[1]厦门大学医学院抗癌研究中心 [2]北华大学附属医院细胞周期实验室,吉林吉林132011 [3]厦门大学生命科学学院,福建厦门361005

出　　处：《免疫学杂志》

基　　金：厦门大学科研启动基金(Z03103)

年　　份：2008

卷　　号：24

期　　号：1

起止页码：23-28

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、CAS、CSA、CSCD、CSCD2011_2012、IC、JST、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的研究诱骗受体DcR3对佐剂型关节炎(AA)大鼠模型的作用及其机理。方法注射弗式完全佐剂建立大鼠佐剂型关节炎(AA)模型,尾静脉注射DcR3蛋白,观察大鼠关节肿胀度、间接ELISA检测血清和滑膜液中细胞因子IL-1β、TNF-α、IFN-γ的变化。RT-PCR检测滑膜和淋巴细胞中DcR3、Fas、FasL mRNA的表达以及脾脏中TGF-β、IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-10 mRNA的表达。Western blot分析滑膜细胞中Caspase-8、Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2蛋白的表达。结果DcR3治疗AA大鼠后,足肿胀度降低;血液和滑膜液的IL-1β、TNF-α、IFN-γ水平下降;脾脏中TGF-β、IFN-γ、TNF-αmRNA表达下调,IL-4、IL-10 mRNA表达上调;滑膜细胞中Caspase-8、Caspase-3蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调。结论DcR3可以用于实验性大鼠AA的治疗,其治疗机制与调节滑膜细胞FasL、Fas mRNA的表达和血液淋巴细胞中Fas mRNA的表达,促进滑膜细胞和自身反应性淋巴细胞的凋亡;调节脾脏细胞Th1/Th2细胞因子平衡相关。本研究为进一步阐明RA的发病机理奠定了重要基础,为有效治疗RA提供了新思路。

关 键 词：DoR3  佐剂型关节炎 细胞凋亡

分 类 号：R-332]