文献类型：期刊文章

作　　者：任广立[1] 方颖[2] 马恒颢[1] 许蔓春[1] 罗爱武[1] 欧巧群[1] 王鲜艳[1] 王丹[1] 谢祥鳌[1]

机构地区：[1]广州军区总医院儿科 [2]广州医学院口腔系,广州510010

出　　处：《实用儿科临床杂志》

年　　份：2007

卷　　号：22

期　　号：24

起止页码：1857-1859

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、CAS、CSCD、CSCD_E2011_2012、IC、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨神经元的抗凋亡保护机制,评价环磷酸腺苷(cAMP)反应元件结合蛋白(CREB)、神经生长因子(NGF)对神经元损伤后的保护作用。方法7日龄Sprague-Dawley新生大鼠随机分为假手术组、缺氧缺血性脑损伤(HIBD)未治疗组、小干扰RNA(siRNA)治疗组、siRNA加NGF治疗组。按照改良的Rice法制备HIBD再灌注模型,各治疗组于再灌注后开始予1次siRNA干预治疗(10mg/kg);siRNA加NGF组予NGF(15μg/kg),1次/d。于治疗的不同时间通过免疫组织化学和Western blot法检测磷酸化的CREB、NGF在仔鼠HIBD再灌注后海马、丘脑神经元的表达变化。通过Thionine染色检测神经元凋亡。结果HIBD未治疗组3h仔鼠右侧海马CA1区磷酸化的CREB(p-CREB)表达达高峰,7d后降至假手术对照水平。3hNGF表达开始增加,12h持续达高峰,7d后仍明显高于假手术组(P<0.05)。siRNA治疗组p-CREB与NGF表达随时间逐渐下降。HIBD再灌注未治疗组24h右侧海马CA1区已有明显的凋亡,7d神经元凋亡与假手术组相比无统计意义。siRNA治疗组神经元有大量的丢失;而siRNA加NGF治疗组神经元与假手术组比较无明显丢失。结论CREB经信号转导调节大鼠NGF的表达,从而促进其神经元损伤后修复,减少神经元死亡。

关 键 词：缺氧缺血,脑损伤  环磷酸腺苷反应元件结合蛋白 神经生长因子 小干扰核糖核酸 鼠,新生  

分 类 号：R722.1]