文献类型：期刊文章

作　　者：薛翔[1] 肖利民[1] 张青[1] 徐小元[1] 金春华[1]

机构地区：[1]南方医科大学基础医学院医学基础实验教学中心,广州510515

出　　处：《重庆医学》

基　　金：国家自然科学基金(30570707);广东省自然科学基金(05004721)

年　　份：2007

卷　　号：36

期　　号：24

起止页码：2519-2521

语　　种：中文

收录情况：CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD_E2011_2012、IC、JST、PUBMED、RCCSE、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对心肌细胞结蛋白(desmin)结构形态和数量的影响,并探讨蛋白激酶C (protein kinase C,PKC)信号通路在LPS作用过程中起的作用。方法体外培养Wistar乳鼠心肌细胞,随机分为4组,分别是正常对照组、LPS组(100ng/ml LPS)、Calphostin C处理组(40mmol/L Calphostin C+100ng/ml LPS)和12-o-十四烷酰佛波醋酸酯- 13(12-o-tetradecanoylphorbol-13-acetate,TPA)处理组(100mmol/L TPA),每组分别处理6h和8h。使用免疫荧光技术标记心肌结蛋白,在共聚焦显微镜下观察细胞内结蛋白的结构、分布并计算细胞内结蛋白荧光强度。结果正常对照组结蛋白均匀分布于除细胞核的胞质内,并在局部有明显的聚集增加,荧光强度为(45.57±2.96);LPS 6h组结蛋白分布和荧光强度与正常组相比差异无统计学意义,LPS 8h组结蛋白在细胞内分布与正常相比差异有统计学意义,且荧光强度显著减弱(31.33±2.23,P<0.01);Calphostin C 6h和8h处理组的结蛋白分布以及荧光强度与正常组接近;TPA处理6h即可造成结蛋白荧光显著减弱(33.30±1.15,P<0.01),且结蛋白有异常的纤维样聚集。结论LPS可以影响心肌细胞内结蛋白的结构、分布和数量,并存在一定的时效关系,而Calphostin C可抑制LPS造成的心肌细胞骨架蛋白结蛋白的改变,而TPA则可在较短的时间内造成与LPS相似的结果,提示PKC可能参与了LPS对结蛋白破坏的过程。

关 键 词：结蛋白 心肌 细胞骨架 蛋白激酶C 脂多糖

分 类 号：R363]