文献类型：期刊文章

作　　者：郑合勇[1] 胡建达[1] 郑志宏[1] 黄绿叶[1] 陈英玉[1] 郑静[1] 陈鑫基[1] 吕联煌[1]

机构地区：[1]福建医科大学附属协和医院福建省血液病研究所,福建福州350001

出　　处：《药学学报》

基　　金：福建省科技三项费用基金资助项目(2002Y048);福建省医学创新课题基金资助项目(2001CX02);福建医科大学教授基金资助项目(闽医大2006187);福建省高等学校新世纪优秀人才支持计划资助项目(NCETFJ-0604).

年　　份：2007

卷　　号：42

期　　号：11

起止页码：1142-1146

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2004、BIOSISPREVIEWS、CAB、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、DOAJ、EMBASE、IC、IPA、JST、PUBMED、RCCSE、RSC、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：为研究大黄素(emodin)对人髓系白血病细胞株HL-60细胞增殖、凋亡的影响及Akt信号通路在其中的作用,应用MTT法检测大黄素对HL-60细胞增殖的影响;细胞周期分析、线粒体细胞凋亡流式检测法分析细胞周期变化及细胞凋亡;Western blotting检测Akt信号通路蛋白表达水平的变化。结果显示,大黄素能有效抑制HL-60细胞的增殖,作用48 h的IC50约为20μmol.L-1,并能诱导其凋亡,随药物作用浓度的增加,凋亡率也逐渐上升;大黄素作用后,HL-60细胞G0/G1期细胞增多,而S期及G2期的细胞减少;Western blotting检测结果显示,大黄素下调HL-60细胞Akt、p-Akt、IκB-α、p-IκB-α、p65、p-p65、mTOR及p-mTOR蛋白的表达。因此,大黄素能有效抑制HL-60细胞增殖,将细胞阻滞于G0/G1期,诱导其凋亡;Akt信号通路可能参与了大黄素抑制HL-60细胞增殖、诱导凋亡的过程。

关 键 词：大黄素 HL-60细胞 细胞凋亡 AKT通路 白血病

分 类 号：R963]