文献类型：期刊文章

作　　者：郭建荣[1] 岳云[2] 崔健君[3] 廖丽君[1]

机构地区：[1]宁波大学医学院附属李惠利医院麻醉科,浙江宁波315040 [2]首都医科大学附属北京朝阳医院麻醉科,北京100020 [3]中国医科大学附属第二医院麻醉科,辽宁沈阳110004

出　　处：《中国病理生理杂志》

年　　份：2007

卷　　号：23

期　　号：8

起止页码：1547-1550

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:观察异丙酚对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织氨基酸递质水平变化及神经元凋亡的影响。方法:雄性Wistar大鼠60只,随机等分为假手术(A)组、缺血再灌注对照(B)组和异丙酚处理(C)组,后者按异丙酚用量又分为50 mg/kg(C1)、100 mg/kg(C2)和150 mg/kg(C3)3个亚组。全脑缺血10 min再灌注60 min时,各组断头处死大鼠6只,检测海马组织中氨基酸水平的变化;于再灌注72 h时,断头处死余下大鼠,用流式细胞仪检测海马组织神经细胞凋亡指数(AI),光镜检测海马CA1区神经元凋亡的密度。结果:与假手术组比较,各组海马组织谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)含量有不同程度的增高,γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)的含量有不同程度的降低(P<0.05或P<0.01)。异丙酚组海马组织Glu、Asp含量低于对照组,GABA、Gly的含量高于对照组(P<0.05或P<0.01)。再灌注72 h时,各组海马组织神经细胞AI有不同程度的增高,海马CA1区神经元凋亡密度明显增加。异丙酚组海马组织神经细胞凋亡数量明显减少。结论:异丙酚对脑缺血再灌注损伤的拮抗作用可能与其抑制兴奋性氨基酸的释放、降低抑制性氨基酸的耗竭、继而减少神经元的凋亡、提高神经元的存活数目有关。

关 键 词：二异丙酚 脑缺血  再灌注损伤  氨基酸类 细胞凋亡  神经元

分 类 号：R363]