文献类型：期刊文章

作　　者：叶孟[1] 林蕾[2] 潘宏铭[3] 方勇[3] 吴金民[3]

机构地区：[1]宁波大学附属医院肿瘤科,浙江宁波315020 [2]宁波大学附属医院皮肤科,浙江宁波315020 [3]浙江大学附属邵逸夫医院肿瘤中心,浙江杭州310016

出　　处：《中国病理生理杂志》

基　　金：宁波市医学科研计划资助(No.200529);宁波市博士基金资助(No.2005A610020)

年　　份：2007

卷　　号：23

期　　号：8

起止页码：1508-1511

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨caspase 3抑制剂Ac-DEVD-CHO对caspase 3和NF-κB信号转导途径的影响。方法:采用MTT法测定细胞的增殖活力,琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡,流式细胞仪进行细胞周期分析,Westernblotting和DIG-EMSA研究细胞凋亡途径。结果:Caspase 3抑制剂Ac-DEVD-CHO可抑制羟基喜树碱(HCPT)对Bcap-37诱导的凋亡,抑制Pro-caspase 3的裂解,并能抑制IκBα蛋白降解,阻止NF-κB活化。结论:Caspase 3抑制剂Ac-DEVD-CHO除特异性抑制Pro-caspase 3的裂解外,还可以抑制HCPT对Bcap37细胞NF-κB的活化。

关 键 词：喜树碱 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3抑制剂  细胞凋亡  NF—κB  

分 类 号：R363]