文献类型：期刊文章

作　　者：向阳[1] 马依彤[1] 杨毅宁[1] 高晓明[1] 李军[2] 韩伟[1] 刘芬[1] 陈铀[1]

机构地区：[1]新疆医科大学第一附属医院心血管病研究所,830054 [2]新疆医科大学药学院

出　　处：《心肺血管病杂志》

基　　金：乌鲁木齐市科学研究与技术开发基金资助项目(Y31202)

年　　份：2007

卷　　号：26

期　　号：3

起止页码：165-169

语　　种：中文

收录情况：CAS、JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的:探讨小鼠急性心肌梗死(AMI)后心脏破裂的性别差异及其机制。方法:不同性别C57BL小鼠,随机分入假手术组、心肌梗死组。建立AMI模型后,观察不同性别组心脏破裂发生率,并于AMI后第7天行超声和血流动力学检查;应用酶谱法、病理染色及免疫组化方法,分别于AMI后第3天、第7天检测基质金属蛋白酶(MMP-2,MMP-9)活性表达,心肌间质胶原含量(CVF)和类型的变化,检测AMI后第3天炎性细胞浸润程度。结果:1.AMI后雄性组心脏破裂率显著高于雌性组(42.2%与18.4%,P<0.05)。2.与雌性组比较,雄性心肌梗死(MI)组AMI后第3天炎性细胞浸润程度明显增加(P<0.05),第3天、第7天MMP-9表达增加,心肌间质胶原含量较低。3.雄性假手术组平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)均高于雌性假手术组(P均<0.05),术后第7天时,雄性MI组较雌性MI组表现出显著的左心室扩张、梗死区变薄、心功能障碍以及血流动力学恶化。结论:小鼠AMI后心脏破裂率存在性别差异,雄性明显高于雌性。炎性细胞浸润程度增加、MMP-9活性增高、原有间质胶原过度降解和左心室早期重塑恶化可能是雄性小鼠心脏破裂率增加的重要原因。

关 键 词：心脏破裂 心肌梗死 基质金属蛋白酶 动物实验 小鼠

分 类 号：R542.22]