文献类型：期刊文章

作　　者：朱虹[1] 陈孝平[2] 罗顺峰[2] 关剑[2] 张万广[2] 张必翔[2] 茅彩萍[1]

机构地区：[1]苏州大学医学院基础医学系,215006 [2]华中科技大学同济医学院附属同济医院肝胆胰外科研究所

出　　处：《中华外科杂志》

基　　金：国家自然科学基金(30371395)

年　　份：2007

卷　　号：45

期　　号：13

起止页码：917-920

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨微环境诱导肝癌产生多药耐药的胞内信号传导途径。方法分别使HepG2细胞在缺氧、低糖环境下生长或稳定整合 HBX 基因,运用 Western 蛋白印迹法检测这些细胞内 ERK/MAPK 的活性。用 ERK/MAPK 特异性阻断剂 U0126处理这些细胞后,用 Western 蛋白印迹法检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和多药耐药相关蛋白的表达变化,逆转录聚合酶链反应和免疫细胞化学技术分别检测 HIF-1α在 mRNA 水平表达量和部位的改变。结果不同环境下生长的 HepG2细胞中,磷酸化/非磷酸化 ERK/MAPK 比例均有不同程度的增高。用 U0126处理12h 后,这些细胞中 HIF-1α和多药耐药相关蛋白的表达下降,且 HIF-1α表达由胞核向胞质转位,其 mRNA 水平无显著变化。结论 ERK/MAPK 信号通路是微环境诱导肝癌产生多药耐药的重要胞内信号传导途径。

关 键 词：癌  肝细胞 抗药性 多药 细胞外调节激酶 缺氧诱导因子-1Α

分 类 号：R735.7]