文献类型：期刊文章

作　　者：裴林[1] 纵艳艳[1] 张磊[1] 孙亚锋[1] 张光毅[1]

机构地区：[1]徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心,徐州221002

出　　处：《生理学报》

基　　金：国家自然科学基金!39470168

年　　份：1997

卷　　号：49

期　　号：1

起止页码：61-66

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX1996、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：采用大鼠海马脑片体外缺氧模型，观察了Ca2+和氯胺酮对海马脑片Ca2+／CaMPKⅡ活性的影响，同时观察了缺氧对神经元胞外谷氨酸堆积的影响。结果如下：（1）有钙或无钙培养时，酶活性随缺氧时间的延长均下降，但前者比后者酶活性下降更显著，提示外ca2+在神经元缺氧损伤中起重要作用。（2）海马脑片在体外缺氧30min，谷氨酸在胞外的堆积增加2倍多。（3）单纯过量外源性谷氨酸能引起酶活性显著下降，提示脑缺氧时酶活性的抑制与兴奋毒性有关。（4）氯胺酮对缺氧和单纯外源性谷氨酸所诱导的酶活性抑制均有明显的拮抗作用，说明脑缺氧引起酶活性下降与NMDA受体介导有关。我们的结论是：脑缺氧时该酶活性的抑制是与下列途径有关：谷氨酸→NMDA受体→Ca2+→Ca2+靶酶。

关 键 词：脑缺血  海马脑片 缺氧 蛋白激酶Ⅱ  钙  调钙蛋白

分 类 号：R743.310.2]