文献类型：期刊文章

作　　者：陈炫[1] 沙建平[2] 汤绍辉[1] 刘芳[1] 唐晖[1]

机构地区：[1]暨南大学附属第一医院临床实验中心,广东广州510632 [2]第三军医大学临床医学系

出　　处：《中国微循环》

年　　份：2007

卷　　号：11

期　　号：3

起止页码：180-183

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、核心刊

摘　　要：目的观察益活清胰Ⅰ号对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠的中性粒细胞(polymorphonuclear cell,PMN)-内皮细胞(endothelial cell,EC)黏附率及PMN表面黏附分子CD11/CD18表达的影响,探讨其治疗SAP的机理。方法81只SD大鼠随机分为假手术组(n=27)、造模组(n=27)、治疗组(n=27),SAP模型采用5%的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立。6、12、24h分批处死动物9只采集动脉血和胰腺组织标本,测定胰腺组织的MPO活性,HE染色光镜下观察胰腺组织的病理变化。分离PMN,与体外培养的血管内皮细胞作用测定PMN-EC黏附率,ELISA法测定PMN表面CD11a/CD18、CD11b/CD18。结果与假手术组比较,造模组和治疗组术后各时点胰腺组织MPO活性、PMN-EC黏附率、PMN表面CD11a/CD18和CD11b/CD18均增高(P<0.01),治疗组术后各时点胰腺组织MPO活性、PMN-EC黏附率、PMN表面CD11a/CD18和CD11b/CD18均显著低于造模组(P<0.01)。造模组胰腺组织出血和坏死严重,治疗组的病理损伤明显减轻。结论益活清胰Ⅰ号能降低PMN表面CD11a/CD18和CD11b/CD18的表达水平,减轻PMN与EC的黏附,从而有助于减轻PMN与EC黏附所致的胰腺组织病理损伤。

关 键 词：重症急性胰腺炎 黏附率  黏附分子 CD11a/CD18  CD11B/CD18

分 类 号：R587]