文献类型：期刊文章

作　　者：王爱珍[1] 张振宇[1] 张元明[1] 郭锡熔[2] 李述庭[2]

机构地区：[1]泰州市中医院儿科,江苏泰州225300 [2]南京医科大学儿科研究所,南京210029

出　　处：《实用儿科临床杂志》

基　　金：江苏省教委自然科学基金项目资助(98KJD320006)

年　　份：2007

卷　　号：22

期　　号：12

起止页码：923-924

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、CAS、CSCD、CSCD_E2011_2012、IC、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后细胞凋亡抑制蛋白1(cIAP1)基因表达、Caspase-3活性的变化及地塞米松(DEX)对其影响,阐明DEX预处理对HIBD神经保护的可能机制。方法7日龄SD大鼠24只,随机分成DEX组、9g/L盐水组(NS组)、HIBD组、健康对照组。DEX、NS、HIBD组大鼠采用Rice方法制备HIBD模型。DEX和NS组在缺氧缺血前12h腹腔内分别注射DEX、等量9g/L盐水。取HIBD动物模型实验侧大脑半球,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测cIAP1基因表达,比色法测定Caspase-3活性。结果与健康对照组比较,HIBD组大鼠cIAP1基因表达明显下降(P<0.01),Caspase-3活性明显上升(P<0.01)。与HIBD组比较,DEX组cIAP1基因表达明显上升,而Caspase-3活性明显下降。结论脑缺氧缺血可导致cIAP1基因表达下调,Caspase-3活性升高。DEX能通过上调cIAP1基因表达,抑制Caspase-3活性,抑制细胞凋亡,起到神经保护作用。

关 键 词：缺氧缺血  脑  细胞凋亡抑制蛋白1  细胞凋亡  CASPASE-3 地塞米松

分 类 号：R722.1]