文献类型：期刊文章

作　　者：黄松音[1] 袁广卿[2] 姚燕丹[3] 徐霖[4] 曹开源[5]

机构地区：[1]中山大学附属第二医院检验科,广东广州510120 [2]中山大学中山医学院基础医学实验教学中心,广东广州510080 [3]广州医学院第二附属医院普外科,广东广州510260 [4]中山大学中山医学院免疫学教研室,广东广州510080 [5]中山大学中山医学院临床检验标准化研究中心,广东广州510080

出　　处：《中国病理生理杂志》

基　　金：广州市卫生局资助项目(No.2005A053)

年　　份：2007

卷　　号：23

期　　号：6

起止页码：1062-1067

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)抑制乳腺癌细胞SKBR3增殖及侵袭转移的机制。方法:体外培养人乳腺癌SKBR3细胞株,采用MTT法检测NCTD对乳腺癌细胞SKBR3增殖抑制能力;流式细胞术测NCTD对SKBR3细胞周期和凋亡的影响;应用肿瘤细胞体外黏附实验、迁移实验和Transwell体外侵袭转移模型检测NCTD对SKBR3细胞黏附、运动、侵袭转移的抑制作用。结果:NCTD可抑制人乳腺癌SKBR3细胞增殖,具有明显量效和时间依赖性,24h的IC50为12.5mg/L;10mg/LNCTD作用SKBR3细胞24h、48h后,特异地使SKBR3细胞发生G2/M期阻滞,G2/M期细胞百分比分别为35.82%、38.70%,G1期和S期细胞较对照组明显减少,亚G1和G0峰DNA含量逐渐增加,24h、48h的凋亡率分别为3.44%和6.17%;SKBR3细胞的体外黏附、运动、侵袭转移能力随NCTD药物浓度提高而下降,表现在黏附抑制率增加,过河时间延长,过膜细胞数减少(P<0.05)。结论:NCTD可通过抑制乳腺癌细胞增殖,阻滞细胞周期,诱导细胞凋亡,抑制肿瘤细胞对基质黏附、迁移运动、侵袭转移等途径抑制癌症的发展。

关 键 词：乳腺肿瘤  细胞增殖 肿瘤侵润 去甲斑蝥素 肿瘤转移

分 类 号：R363]