文献类型：期刊文章

作　　者：刘萍[1] 张岫美[1] 王菊英[1] 李倩[2] 王姿颖[1] 许复郁[3] 马剑峰[1] 刘兆平[4]

机构地区：[1]山东大学医学院药理学研究所,济南250012 [2]山东省地方病防治研究所,济南250014 [3]山东大学医学院病理学与病理生理学研究所,济南250012 [4]山东大学新药评价中心,济南250012

出　　处：《中国药学杂志》

年　　份：2007

卷　　号：42

期　　号：10

起止页码：743-748

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、IPA、JST、PUBMED、RCCSE、RSC、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的研究黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、黄芩苷组(50,100,200mg.kg-1)以及尼莫地平0.4mg.kg-1组。线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血1h再灌注24h后,观察黄芩苷对大鼠神经功能缺损症状、脑梗死体积、脑组织病理形态学改变、神经细胞内Ca2+含量以及热休克蛋白(HSP)70表达的影响。结果黄芩苷50,100,200mg.kg-1均可明显改善脑缺血再灌注损伤所致的大鼠神经功能缺损症状以及脑组织病理形态学改变,脑梗死体积从模型组的(370.14±60.40)mm3分别降至(283.63±81.37)、(216.29±74.37)及(186.65±47.67)mm3,神经细胞内Ca2+含量也较模型组有明显降低,HSP70mRNA表达水平从模型组的(0.74±0.14)分别上升至(0.79±0.13)、(0.92±0.08)及(0.96±0.08),其蛋白表达水平比模型组分别上升6.82%、37.88%及49.38%。结论黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与黄芩苷降低神经细胞内Ca2+含量,促进HSP70的表达有关。

关 键 词：昔芩苷  脑缺血 再灌注损伤 细胞内钙离子 热休克蛋白70

分 类 号：R965] R282.71[药学类]