文献类型：期刊文章

作　　者：赵自刚[1] 牛春雨[1] 张静[1] 刘艳凯[1] 张玉平[1] 姜华[1] 李继承[2]

机构地区：[1]河北北方学院病理生理教研室,张家口075029 [2]浙江大学细胞生物学研究所,杭州310003

出　　处：《中国危重病急救医学》

基　　金：国家自然科学基金资助项目（30370561）;河北省自然科学基金资助项目（c2004000649）

年　　份：2007

卷　　号：19

期　　号：5

起止页码：274-278

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、JST、PUBMED、核心刊

摘　　要：目的观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织自由基、炎症介质的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法78只雄性Wistar大鼠被随机分为假手术组、休克组和结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术，于休克90min、液体复苏后0、1、3、6、12和24h各处死6只大鼠，制备肺组织匀浆，检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）以及髓过氧化物酶（MPO）活性。结果休克组大鼠输液复苏后各时间点肺组织匀浆MDA、TNF—α、IL-6以及MPO活性均有不同程度的升高，3～12h持续在较高水平，均显著高于假手术组，肺组织匀浆SOD活性显著低于假手术组（P〈0．05或P〈0．01）；结扎组输液复苏后3，6、12和24h肺组织匀浆MDA、TNF-α、IL-6以及MPO活性均显著低于休克组，SOD活性高于休克组（P〈0．05或P〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎可干预重症失血性休克大鼠ALI，其机制与减少肺中性粒细胞扣押，降低TNF—α、IL-6、自由基释放与SOD消耗等因素有关。

关 键 词：休克,失血性  肺损伤,急性  肠系膜淋巴管 结扎 炎症反应

分 类 号：R686]