文献类型：期刊文章

作　　者：姚淑琼[1] 刘丽娟[1] 黄泽香[1] 雷小勇[1] 朱炳阳[1] 唐圣松[1] 廖端芳[1]

机构地区：[1]南华大学生命科学与技术学院药物药理研究所,湖南衡阳421001

出　　处：《现代生物医学进展》

基　　金：国家自然科学基金项目(N030300426);湖南省教育厅青年基金(No03B034)

年　　份：2007

卷　　号：7

期　　号：3

起止页码：344-346

语　　种：中文

收录情况：AJ、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、IC、RCCSE、UPD、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的:研究二烯丙基二硫(DADS)诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其分子机制。方法:AO／EB荧光染色法、流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法检测DADS对caspase-3剪切片断的影响,及对MAPKs通路相关蛋白,包括p-JNK、JNK表达的影响。结果:DADS对乳腺癌细胞株MCF-7生长具有明显的抑制作用,经AO／EB形态变化分析,可见明显的细胞凋亡特征;DADS处理MCF-7细胞6、12、24、48 h,流式细胞仪检测细胞的凋亡率分别为3．74％、9．22％、20.2％、42％,而对照组细胞的凋亡率仅为3．03％(P<0．05);不同浓度的DADS作用于MCF-7细胞24 h后,Western blot法检测发现caspase-3出现断裂片断,并随着浓度的增加断裂更明显。进一步研究发现,DADS处理MCF-7细胞后,JNK磷酸化水平明显升高。结论:DADS能诱导乳腺癌细胞株MCF-7细胞凋亡,JNK信号通路抑制可能是DADS诱导其调亡的分子机制之一。

关 键 词：DADS MCF-7细胞 细胞凋亡 信号转导  JNK

分 类 号：R816.5]