文献类型：期刊文章

作　　者：胡礼炳[1] 王国民[1] 张利能[2] 查锡良[2]

机构地区：[1]复旦大学附属中山医院泌尿外科,上海200032 [2]复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系卫生部糖复合物重点实验室

出　　处：《中华实验外科杂志》

年　　份：2007

卷　　号：24

期　　号：4

起止页码：489-491

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、JST、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的分析DAPK抑癌基因在T24、5637、ScaBER三种膀胱癌细胞中的表达情况及该基因启动子区的甲基化状态。方法采用半定量RT-PCR和Western blot分别检测三种膀胱癌细胞中DAPK基因的表达,用甲基化特异PCR(MSP)方法检测三种细胞中的DAPK基因启动子甲基化状态。观察甲基转移酶(DMNT)抑制剂5-aza-2'-deoxy-eytidine(5-aza-CdR)对以细胞中的基因表达和甲基化状态的影响。结果T24细胞中未检测到DAPK基因的表达,也未检测到启动子甲基化;5637细胞中该基因表达水平极低,在SeaBER细胞中该基因的表达较前两者要高。5637细胞和ScaBER细胞中均有甲基化改变。2.5μmol/l浓度的5-aza-CdR可以有效上调5637和SeaBER细胞的DAPK基因的表达。结论抑癌基因DAPK的表达异常与移行细胞癌的发生发展有重要联系,且基因启动子区CpG岛的异常甲基化在调节DAPK基因的表达中发挥重要作用。

关 键 词：膀胱癌 DNA甲基化 启动子

分 类 号：R737.14]