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期刊文章详细信息

开心散对Aβ_(25-35)诱导损伤SH-N-K神经细胞的保护作用及机制    

The protective effect and mechanism of "Kai Xing San" on damaged SH-N-K neural cells induced by Aβ_(25-35)

  

文献类型:期刊文章

作  者:王丽娜[1] 夏文[1] 杨玲玲[1] 曾季平[1] 丁岩[1] 张亚伦[1] 崔行[1]

机构地区:[1]山东大学医学院生物化学与分子生物学研究所,山东济南250012

出  处:《毒理学杂志》

基  金:山东省中医药局项目(2003-100)

年  份:2007

卷  号:21

期  号:1

起止页码:22-26

语  种:中文

收录情况:BDHX、BDHX2004、CAS、CSCD、CSCD_E2011_2012、JST、ZGKJHX、核心刊

摘  要:目的观察开心散对神经毒性物质β-淀粉样肽(Aβ25-35)诱导损伤的SK-N-SH细胞的保护作用。方法用Aβ25-35处理人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH细胞),模拟阿尔茨海默病(AD)病人脑内神经元病理损伤,并以含开心散(KXS)药物血清拮抗其作用。以MTT法测定细胞存活率,酶反应法检测细胞内超氧化物歧化酶SOD水平变化,流式细胞技术检测细胞凋亡率。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测淀粉样肽蛋白前体(APP)基因、Aβ降解酶NEP基因的表达情况,Westernblots法检测APP蛋白表达。结果试验显示暴露Aβ25-35后培养SK-N-SH细胞存活率明显下降,凋亡细胞比例增加。而含开心散药物血清处理能显著提高Aβ25-35损伤细胞的存活率,减少细胞凋亡率,同时提高细胞内SOD的活力(P<0.01)。RT-PCR结果显示开心散可降低Aβ代谢相关的APP基因的表达并提高NEP基因的表达,APP蛋白表达显著减少。结论AD病理相关的Aβ25-35能造成神经元细胞损伤死亡,开心散对毒性Aβ25-35诱导的神经细胞损伤具有一定保护作用,其作用机制可能与开心散能增加抗氧化酶SOD活力,同时下调内源性APP基因表达,上调NEP基因表达,减少内源Aβ产生,从而抑制细胞死亡有关。

关 键 词:开心散 阿尔茨海默病  Β-淀粉样肽 中性内肽酶 细胞凋亡  

分 类 号:R741.02]

参考文献:

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同被引文献:

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