文献类型：期刊文章

作　　者：李金莲[1] 严州萍[2] 陈雪红[1] 王跃军[3] 孙谧[3] 石宇玺[4] 王春波[1]

机构地区：[1]青岛大学医学院,山东青岛266021 [2]青岛海慈医疗集团,山东青岛266033 [3]中国水产科学研究院黄海水产研究所,山东青岛266071 [4]滨州医学院临床医学系,山东滨州256603

出　　处：《中国药学杂志》

基　　金：国家自然科学基金(30471458);山东自然科学基金(Y2003c02)

年　　份：2007

卷　　号：42

期　　号：2

起止页码：116-120

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、IPA、JST、PUBMED、RCCSE、RSC、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的从p38促细胞分裂剂激活性蛋白激酶(p38MAPK)通路和半胱天冬酶-3(caspase-3)的角度,研究扇贝多肽(poly-peptidefromChlamysfarreri,PCF)抑制紫外线A波(UVA)引起的HaCaT细胞凋亡的分子机制。方法实验分为6组:对照组、UVA模型组、UVA+5.68mmol.L-1维生素C阳性对照组、UVA+5.69mmol.L-1PCF组、UVA+2.84mmol.L-1PCF组、UVA+1.42mmol.L-1PCF组。以正交实验设计确立UVA诱导HaCaT细胞凋亡模型;琼脂糖凝胶电泳分析PCF、p38MAPK抑制剂(SB203580)及caspase-3特异性抑制剂(Ac-DEVD-CHO)对细胞凋亡的影响;蛋白质印迹法检测p38MAPK及磷酸化p38MAPK表达;流式细胞术检测caspase-3的活性。结果PCF能明显抑制UVA引起的HaCaT细胞凋亡;SB203580和Ac-DEVD-CHO对UVA诱导的HaCaT细胞凋亡有抑制作用;1.425.69mmol.L-1内的PCF可剂量依赖性抑制UVA引起的p38MAPK磷酸化及caspase-3的活化。结论PCF可抑制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡,其作用机制与抑制p38MAPK通路和caspase-3活性有关。

关 键 词：扇贝多肽 紫外线A波  促细胞分裂剂激活性蛋白激酶  半胱天冬酶-3 凋亡 HACAT细胞

分 类 号：R967] R931.74[药学类]