文献类型：期刊文章

作　　者：张树民[1] 曾昭冲[1] 汤钊猷[2] 潘銮凤[3] 薛琼[2] 陈杰[2] 孙瑞霞[2]

机构地区：[1]复旦大学附属中山医院放疗科,上海200032 [2]复旦大学附属中山医院肝癌研究所,上海200032 [3]复旦大学上海医学院分子生物学实验室,上海200032

出　　处：《实用肿瘤杂志》

年　　份：2007

卷　　号：22

期　　号：1

起止页码：23-27

语　　种：中文

收录情况：CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、EMBASE、IC、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的观察咖啡因促受照射MHCC97H细胞株凋亡的作用及机制。方法通过流式细胞仪分析不同条件下细胞凋亡比例和周期分布,应用Western Blotting动态观察磷酸化CDC2 Tyr15的表达量,利用细胞克隆集落试验证明咖啡因的放疗增敏效果。结果MHCC97H细胞照射后48小时,0、8、16、24 Gy组的凋亡率分别为5.7%、12.0%、19.4%、21.7%;咖啡因促进凋亡,2.5 mmol/L咖啡因组的凋亡比例在照射16 Gy 48小时左右由对照组的19.4%升至32.3%,并且随着时间的推移凋亡比例逐渐增加。辐射引起细胞G2期阻滞,0、8、16、24 Gy组的G2期比例分别为13.9%、25.6%、41.4%、51.6%,G2期阻滞的程度与剂量呈正相关;而咖啡因可去除由辐射引起的G2期阻滞,2.5 mmol/L咖啡因组的G2期细胞比例在照射12小时左右由对照组的37.6%降为29.6%。MHCC97H细胞照射后,G2期阻滞程度与磷酸化CDC2 Tyr15的表达量一致;咖啡因则抑制磷酸化CDC2 Tyr15的表达量。细胞克隆集落试验显示,咖啡因可降低放射后MHCC97H细胞的存活分数,放疗增敏比(SER)为1.28。结论咖啡因通过增加CDC2 Tyr15的脱磷酸化,去除由辐射引起的G2期阻滞,从而促进凋亡,达到放疗增敏的效果。

关 键 词：肝肿瘤 咖啡因 肿瘤细胞,培养的  凋亡 流式细胞术

分 类 号：R735.7] R73-36[临床医学类]