文献类型：期刊文章

作　　者：孙丽文[1] 唐孝威[2] 胡应和[3]

机构地区：[1]浙江省医学科学院药物研究所,杭州310013 [2]浙江大学生命科学院脑功能交叉实验室,杭州310027 [3]华东师范大学脑功能基因组学研究所,上海200062

出　　处：《生物化学与生物物理进展》

年　　份：2007

卷　　号：34

期　　号：1

起止页码：18-24

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2004、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2011_2012、IC、JST、RCCSE、SCIE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：作为老年性痴呆的主要类型,阿尔茨海默症(AD)的病理特征包括大脑局部,尤其是海马和皮层神经元退行性变化,细胞内神经原纤维缠结和细胞外老年斑沉淀,其中老年斑的主要毒性成分为β-淀粉样肽(Aβ).随着对AD研究的深入,关于疾病发生的Aβ假说得到了深入的发展,越来越多的证据显示Aβ可能是AD发生的原发性病理因子.Aβ假说认为,AD是一种由于基因缺陷直接或间接改变淀粉样前蛋白(APP)表达或蛋白酶解过程,从而影响Aβ聚集稳定性的病理综合征,Aβ产生和清除之间的平衡逐渐改变,聚集态的Aβ累积引发连串的复杂反应,包括突触/突起的变化,Tau蛋白磷酸化,递质丢失,神经胶质增生和炎症反应等,最终出现神经元功能失调,死亡,斑块形成,神经原纤维缠积等病理现象.但Aβ究竟是通过什么样的分子途径引发AD的,Aβ作用的部位在哪里,Aβ毒性与其聚集状态的关系等等问题都还未能完全揭示.结合近年来实验室的研究结果和体会,综述了Aβ最新的研究进展.

关 键 词：阿尔茨海默症 Β-淀粉样肽 可溶性寡聚体  突触改变  胞内运输  

分 类 号：Q42]