期刊文章详细信息
文献类型:期刊文章
机构地区:[1]复旦大学上海医学院免疫系,教育部分子医学重点实验室,上海200032
基 金:国家自然科学基金资助项目(30571689);2005年教育部新世纪优秀人才支持计划资助项目(项目编号:NCET-04-0359)
年 份:2006
卷 号:26
期 号:9
起止页码:800-804
语 种:中文
收录情况:BDHX、BDHX2004、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊
摘 要:目的探讨CD4+CD25+调节性T细胞活化诱导的细胞死亡(AICD)发生的机制。方法CD4+CD25+T细胞以磁性细胞分离器(MACS)从BALB/c小鼠或DO11.10小鼠的静息T细胞分离纯化。体外细胞增殖抑制实验证实其免疫调节作用。CD4+CD25+T细胞的AICD以CD3/CD28单克隆抗体活化或以特异性OVA323-339瑚肽、抗原提呈细胞活化等两种方法获得。CD4+CD25+T细胞凋亡相关基因的表达通过实时定量PCR检测。流式细胞仪检测细胞的凋亡率。进一步观察FasL中和抗体、TRAIL中和抗体及caspase抑制剂zVAD-fmk对CD4+CD25+T细胞凋亡的影响。结果MACS成功分离CD4+CD25+T细胞,纯度可达98%,该细胞可特异性表达Foxp3基因,能明显抑制效应性T细胞的体外增殖。CD3/CD28抗体以及OVA特异性抗原活化8 d的CD4+CD25+调节性T细胞AICD达39%-45%。活化前后的CD4+CD25+调节性T细胞死亡受体家族表达发生明显变化;FasL、TRAIL中和抗体及zVAD-fmk可明显抑制CD4+CD25+调节性T细胞的凋亡。结论FasL/Fas及其他凋亡相关分子可能参与了CD4+CD25+调节性T细胞的凋亡。
关 键 词:CD4^+CD25^+调节性T细胞 AICD FASL FAS
分 类 号:R392]
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