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期刊文章详细信息

N24p55γPI3K靶向抑制胃癌细胞增殖的研究    

The N24p55γPI3K inhibits the proliferation of human gastric cancer cells

  

文献类型:期刊文章

作  者:王晶[1] 刘双又[2] 高霞[2] 罗学来[2] 夏献民[2] 陶德定[2] 龚建平[2] 胡俊波[2]

机构地区:[1]华中科技大学同济医学院基础医学院免疫学系,武汉430030 [2]华中科技大学同济医学院附属同济医院外科

出  处:《中华实验外科杂志》

基  金:国家自然科学基金(30300338);国家重点基础研究发展规划"973"项目(2002CB513100-2);教育部留学回国人员启动基金教外司(2003-14)

年  份:2006

卷  号:23

期  号:10

起止页码:1221-1223

语  种:中文

收录情况:BDHX、BDHX2004、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、JST、ZGKJHX、核心刊

摘  要:目的探讨P13K的调节亚基p55γN端24个氨基酸-N24p55γP13K对胃癌细胞系MKN-28增殖及细胞周期的影响。方法通过免疫沉淀及Western blot检测胃癌细胞系MKN-28中Rb家族蛋白(p130/107,p110)和p55γP13K蛋白的表达。采用脂质体转染的方法,将质粒N24p55-GFP导入MKN-28,通过流式细胞仪分析细胞周期,通过BrdU掺入法,激光共聚焦及流式检测Cyclin D1,Cyclin A的表达以观察其对细胞增殖的影响。结果胃癌细胞系MKN-28含有Rb家族蛋白p130/107而无p110,也含p55γP13K蛋白,且p130/107与p55γP13K相结合。与对照质粒pEGFP-C1相比,转染了N24p55-GFP的MKN-28细胞增殖受抑制,G_0/G_1期增加,S期减少,Cy- clin D1和Cyclin A的表达明显降低。结论这种新的N24P55γP13K调节亚单位可通过p130/p107途径阻滞细胞周期进程,抑制细胞增殖,从而为胃癌的基因治疗提供了一个新的分子靶点。

关 键 词:胃癌 磷脂酰肌醇-3激酶 细胞周期 DNA合成

分 类 号:R735.2]

参考文献:

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同被引文献:

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