文献类型：期刊文章

作　　者：于欣[1] 张建中[2] 马爱玲[2] 王菲[3] 郭凤英[3]

机构地区：[1]宁夏医学院药检系,银川750004 [2]宁夏医学院附属医院病理科,银川750004 [3]宁夏医学院基础学院,银川750004

出　　处：《宁夏医学院学报》

基　　金：宁夏高等学校科研基金资助(200540)

年　　份：2006

卷　　号：28

期　　号：4

起止页码：283-285

语　　种：中文

收录情况：普通刊

摘　　要：目的探讨p38MAPK与脑缺血及高血糖脑缺血损害的关系。方法实验大鼠随机分为3组:(1)高血糖脑缺血组(简称高血糖组,20只),于脑缺血术前30min尾静脉注射25%葡萄糖(4g/kg);(2)正常血糖脑缺血组(简称正常血糖组,20只),于脑缺血术前30min尾静脉注射等量18%D-甘露醇;(3)手术非缺血性对照组(10只)。采用双侧颈动脉结扎和放血法在高血糖组和正常血糖组制造全脑缺血模型,通过免疫组织化学技术与Western blot免疫印迹技术对比检测缺血30min,再灌注1、3、6h各时间点脑组织p38MAPK表达。结果对照组海马CAI区、CAIII区,未见p38MAPK阳性神经元;免疫组化在CAI区和CAIII区,在缺血30min,再灌注13、、6 h不同时间点高血糖组阳性细胞数与正常血糖组比较差异无统计学意义(P>0.05);Western blot检测可见正常血糖组和高血糖组脑缺血30min,再灌注1、36、h时激活的p38MAPK蛋白明显增加,高血糖组灰度比值(分别为7.25±1.91、8.64±2.41、9.58±2.98、12.00±3.01)与正常血糖组(分别为6.68±1.51、7.92±1.75、8.34±2.00、9.02±2.27)比较,p38MAPK差异无统计学意义(P>0.05)。结论脑缺血再灌注时p38MAPK被激活,参与缺血性损伤的发生,但高血糖并不能明显增加p38MAPK的总量,故在高血糖加重脑缺血性损伤中p38MAPK可能不发挥主要作用。

关 键 词：脑缺血 高血糖 P38丝裂原活化蛋白激酶

分 类 号：R363]