文献类型：期刊文章

作　　者：丁绍红[1] 施建华[1] 尹晓敏[1] 龚成新[2] 刘飞[2]

机构地区：[1]南通大学江苏省神经再生重点实验室,南通226001 [2]纽约州立基础研究所神经化学系

出　　处：《南通大学学报（医学版）》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(30572076);江苏省自然科学基金资助项目(BK2004047);江苏省"六大人才高峰"资助项目

年　　份：2006

卷　　号：26

期　　号：4

起止页码：235-238

语　　种：中文

收录情况：JST、普通刊

摘　　要：目的:研究cAMP依赖的蛋白激酶(cAMPdependentproteinkinase,PKA)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)和细胞周期依赖性蛋白激酶5(cyclin-dependentkinase5,cdk5)在体外和培养的细胞中对tau蛋白位点特异性磷酸化的调节作用。方法:以人最长的异构体tau441作为底物,通过蛋白质印迹分析,观察以上3种酶对tau蛋白位点特异性磷酸化的调节作用。结果:PKA在体外能够磷酸化Ser214、Ser262、Ser409,但在培养的细胞中,PKA的激活仅使得tau蛋白在Ser214位点的磷酸化增加,而不能磷酸化Ser262和Ser409。在体外和培养的细胞中,GSK-3β和cdk5均能磷酸化tau蛋白许多位点,包括Thr181、Ser199、Ser202、Thr205、Thr212、Thr217、Ser396、Ser404,使得tau蛋白的迁移减慢。结论:在培养的细胞中,PKA的激活使得tau蛋白在Ser214位点的磷酸化增加。GSK-3β能更好地磷酸化tau蛋白微管结合域下游的磷酸化位点,而cdk5则更容易磷酸化其上游的位点。

关 键 词：阿尔茨海默病  TAU 高度磷酸化  蛋白激酶

分 类 号：R479.16[护理学类]