文献类型：期刊文章

作　　者：屠红[1] 高海峰[2] 马国豪[2] 刘毅[2]

机构地区：[1]上海市肿瘤研究所上海交通大学肿瘤研究所,200032 [2]复旦大学上海医学院

出　　处：《中华医学杂志》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(30271455);"癌基因及相关基因国家重点实验室"开放课题基金资助项目(801)

年　　份：2006

卷　　号：86

期　　号：18

起止页码：1249-1252

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、CAS、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：确定HBV整合在染色体上的精确位置。结果在40例乙肝表面抗原阳性的肝癌组织中,有34例(85%)存在HBV整合现象。每份标本中的病毒整合拷贝数为1～5个不等,因此共获得了68个病毒整合位点。从病毒基因分析,整合可发生于X基因的任何长度,并不集中于通常认为的HBVDR1和DR2区,但在96%(65/68)的整合中,X基因均以截短形式插入宿主细胞DNA;从宿主基因分析,HBV偏好插入于基因的内含子和上游调控区,未见外显子中的插入。这些基因80%已被报道与肿瘤有关,它们的产物大多与细胞基本生存和死亡密切相关,可在各个细胞调控环节上促进肿瘤生成。十分有意义的是,在总共26个基因中即有3个基因(myeloid/lymphoidormixed lineageleukemia4,G proteinalphatransducingactivity polypeptide1和fibronectin1)发现被HBV重复整合。结论HBV在肝癌细胞染色体上的整合并不呈均衡分布,病毒对宿主细胞的“插入诱变”及整合子中持续表达的“截短型X蛋白”可能在病毒的致癌过程中起重要作用。

关 键 词：癌,肝细胞  肝炎病毒,乙型  病毒整合

分 类 号：R735.7]