文献类型：期刊文章

作　　者：叶山东[1] 陈燕[1] 李远思[1] 王迎新[2] 范爱红[1]

机构地区：[1]安徽省立医院内分泌科和糖尿病研究室,安徽合肥230001 [2]安徽省医学高等专科学校

出　　处：《中国实验诊断学》

基　　金：安徽省自然科学基金资助课题(编号01041181)

年　　份：2006

卷　　号：10

期　　号：6

起止页码：639-642

语　　种：中文

收录情况：JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)-福辛普利和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)-氯沙坦对糖尿病大鼠尿TGF-β1排泄的影响及其对肾小球病变保护的可能机制。方法建立糖尿病大鼠模型,分为正常对照(A组)、糖尿病组(B组)、福辛普利治疗组(C组)、氯沙坦治疗组(D组),每组各2只,C,D两组在模型建立一周后分别以福辛普利(5 mg/kg.d)、氯沙坦(10 mg/kg.d)灌胃给药。检测各组第1,2,4,12周血糖、24小时尿视黄醇结合蛋白(RBP)、尿TGFβ1排泄率以及尿白蛋白(Alb)排泄率,进行组间差异比较并分析各指标之间的相关性。结果(1)第1周(未用药)B,C,D组尿Alb排泄率与A组无统计学差异(P>0.05),但三组糖尿病大鼠尿RBP,TGFβ1排泄率均高于A组(P<0.05;P<0.01),尤其以TGFβ1排泄率升高最为显著;(2)第2,4,12周尿Alb,RBP,排泄率B组均显著高于A组(P<0.01),并随病程的延长不断增高,C,D组则较B组明显减少;(3)尿TGFβ1排泄率与尿Alb及RBP排泄率呈正相关(r=0.884,P<0.01;r=0.942,P<0.01)。结论ACEI和ARB可降低糖尿病大鼠尿TGFβ1的排泄,其保护糖尿病肾脏的机制部分可能与其下调肾组织TGFβ1的过度表达有关。

关 键 词：糖尿病肾病  转化生长因子Β1 尿白蛋白排泄率 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂  

分 类 号：R587.1]