文献类型：期刊文章

作　　者：叶必文[1]

机构地区：[1]惠州市河南岸医院外科,广东惠州516001

出　　处：《国际医药卫生导报》

年　　份：2006

卷　　号：12

期　　号：10

起止页码：9-12

语　　种：中文

收录情况：JST、普通刊

摘　　要：目的应用大鼠肝缺血再灌注模型,通过分组对照研究,探讨褪黑素(MT)对肝脏缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及相关机理。方法建立SD大鼠肝缺血再灌注模型,64只大鼠随机分为2组:对照组n=32只:缺血前1h经尾静脉注入生理盐水1ml;MT用药组,n=32只:缺血前70min、缺血前35min、再灌注初期、再灌注1h以及再灌注2h分别向腹腔注射MT10mg/kg。测定两组缺血前、缺血35min末、再灌注2h和再灌注4h血清丙氨酸基转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肝组织匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1);免疫组化测定缺血前、再灌注4h肝组织诱导型一氧化氮合成酶(iNOs)的表达。结果①血清学检查:MT组再灌注2h、4h血清ALT、LDH与对照组相比显著降低(P<0.01),MT组再灌注2h、4hTNF-α与对照组相比显著降低(P<0.01)。②肝组织匀浆:MT组缺血35min末MDA与缺血前相比显著降低(P<0.01),MT组再灌注2h、4hMDA与对照组相比显著降低(P<0.01);MT组再灌注2h、4h与对照组相比NO显著降低(P<0.01);MT组缺血35min末、再灌注2h、再灌注4h与对照组相比ET-1显著降低(P<0.01);③免疫组化:MT组iNOs蛋白表达显著低于对照组。结论MT能够明显减轻急性期肝脏IRI,其作用机理可能通过减少氧自由基和TNF-α的释放,抑制iNOs表达,从而减少NO和ET-1的产生。

关 键 词：肝  缺血/再灌注损伤  褪黑素

分 类 号：R96]