文献类型：期刊文章

作　　者：廖清船[1] 肖洲生[2] 秦艳芳[3] 刘亭[2] 赵彦[4] 周宏灏[2]

机构地区：[1]南京医科大学附属南京儿童医院药剂科,江苏南京210008 [2]中南大学临床药理研究所,湖南长沙410078 [3]暨南大学医学院病理教研室,广东广州510632 [4]中南大学生理学系,湖南长沙410078

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No30171085);教育部高等学校优秀青年教师教学科研奖励计划资助项目(TRAPOYT;No200026)

年　　份：2006

卷　　号：22

期　　号：6

起止页码：683-687

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的研究丝裂原激活的蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases,MAPKs）的亚型p38 MAPK在植物雌激素金雀异黄酮（Genistein）促进小鼠骨髓间充质干细胞（bone marrow-derived mesenchymal stem cells ,BMSCs）向成骨细胞分化过程中的作用.方法 BMSCs用无酚红α-MEM（含经活性碳吸附的10% FBS、β-磷酸甘油、维生素C）培养,先用Genistein处理细胞,观察BMSCs向成骨细胞分化情况,然后用SB203580（p38 MAPK通路阻断剂）以及PD98059（p44/42 MAPK通路阻断剂）阻断相应的通路后,再用Genistein处理细胞,观察BMSCs向成骨细胞分化情况,并同时观察上述处理后MAPK通路的变化.测定碱性磷酸酶（ALP）活性和钙（Ca）沉积量反映BMSCs向成骨细胞分化状况,用Western blot来检测MAPK通路是否激活.结果 Genistein（0.01,0.1,1 μmol·L-1）剂量依赖性增加小鼠BMSCs细胞内ALP活性和细胞外Ca沉积量,并同时引起p38MAPK通路的激活和p44/42MAPK通路的抑制.SB203580预处理能减弱Genistein刺激引起的p38MAPK通路的激活并同时阻止Genistein诱导的BMSCs向成骨细胞分化.结论 Genistein在0.01～1 μmol·L^-1剂量范围内可通过p38MAPK通路促进小鼠BMSCs向成骨细胞分化.

关 键 词：金雀异黄酮 骨髓间充质干细胞 成骨细胞分化 丝裂原激活的蛋白激酶  

分 类 号：R-332] R282.71