文献类型：期刊文章

作　　者：冯宝章[1] 郝玉书[2]

机构地区：[1]天津市韦尔柏基因治疗公司韦尔柏实验室,300020 [2]中国医学科学院,中国协和医科大学血液病医院

出　　处：《白血病．淋巴瘤》

年　　份：2006

卷　　号：15

期　　号：2

起止页码：148-150

语　　种：中文

收录情况：CAS、CSA、CSA-PROQEUST、EMBASE、IC、SCOPUS、普通刊

摘　　要：在内源性V-erbB基因突变和扩增导致MDS骨髓细胞克隆性增生基础上,随着机体免疫的弱化、代偿机制的参与和胸苷酸合成酶(TS)等增生和代偿相关基因的协同扩增,大大强化了上述骨髓干/祖细胞的增生力,以致无法控制。同时,由于TS(作为一个新认识的癌基因)扩增,细胞对叶酸需求的倍增,使其处于叶酸饥饿状态,导致脲苷酸(dUMP)未经甲基化而进入DNA合成,造成遗传不稳定和染色体异常。在缺叶酸培养条件下部分MDS患者骨髓细胞暂时地陷入细胞周期停滞状态即姐妹染色单体分化(SCD)阴性状态,而没有TS扩增仅有V-erbB扩增的MDS骨髓细胞则仅有超常增生而无上述反应。

关 键 词：MDS 骨髓细胞癌变  

分 类 号：R730.2]