文献类型：期刊文章

作　　者：唐甜[1] 杨静[1]

机构地区：[1]武汉大学医学院药理学系,湖北武汉430071

出　　处：《中国药理学与毒理学杂志》

年　　份：2006

卷　　号：20

期　　号：2

起止页码：112-119

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、BIOSISPREVIEWS、CAB、CAS、CSA、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的 探讨大黄素治疗皮肤创伤的可能性及其作用机制。方法 采用家兔皮肤切除伤创伤模型，同时滴加绿脓杆菌或金黄色葡萄球菌。大黄素（100-200μg·g^-1）敷于创面，每天1次，连续7d或14d。观察创面面积、创面细菌数量和病理组织学改变。生化测定创面组织蛋白和羟脯氨酸（OHP）含量；免疫组化S-P法检测转化生长因子（TGF-β1）含量；逆转录聚合酶链反应测定TGF-β1，mRNA表达；Western印迹分析Smad2，3，4和7表达。结果 大黄素（100-200μg·g^-1）随药物剂量和时间的增加而提高创面愈合百分率和降低感染创面表面细菌数；创面组织蛋白和羟脯氨酸的含量也随着剂量的增加而增加。病理结果显示，大黄素200μg·g^-1明显促进创面炎性渗出物吸收、肉芽组织形成和表皮增生。随大黄素浓度的增加，与基质对照组相比，TGF-β1，基因和蛋白的表达逐渐增高，均有显著差异；对Smad 4蛋白表达无影响，大黄素150和200μg·g^-1使Smad 7蛋白表达降低；大黄素200μg·g^-1使Smad3和Smad2表达增加，其他剂量则无影响。与rhEGF组相比，大黄素100和（或）150μg·g^-1组使Smad2和Smad3表达明显下降。结论大黄素促进实验性皮肤创面的修复，其机制可能与TGF-β1，和Smads信号转导通路有关。

关 键 词：大黄素 创伤愈合 转化生长因子Β 蛋白,Smad  

分 类 号：R285.5[中药学类]