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期刊文章详细信息

缺氧对急性心肌梗死后3周大鼠心室肌细胞持续性钠电流的影响    

Effect of hypoxia on persistent sodium current in ventricular myocytes from 3-week infarcted rat heart

  

文献类型:期刊文章

作  者:张培华[1] 马季骅[1] 罗岸涛[1]

机构地区:[1]武汉科技大学医学院心脏电生理研究室,湖北武汉430080

出  处:《中国病理生理杂志》

基  金:湖北省自然科学基金资助项目(No.2003ABA189);湖北省教育厅科研基金项目(No.2002A01011)

年  份:2006

卷  号:22

期  号:4

起止页码:696-699

语  种:中文

收录情况:BDHX、BDHX2004、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘  要:目的:研究缺氧对急性心肌梗死(AMI)大鼠心室肌细胞持续性钠电流的影响,以期更进一步探讨急性心肌梗死后心律失常的发生机制。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支建立AMI动物模型,应用膜片钳全细胞记录方法,观察AMI3周心室肌外膜梗死区细胞持续性电流(INap)的变化。结果:常氧条件下,假手术组(n=9)的INap电流密度为0·144±0·022(pA/pF),心梗组(n=9)的INap电流密度为0·121±0·013(pA/pF),明显低于假手术组(P<0·01),以上两组的INap均可被河豚毒素(TTX)阻断。缺氧条件下,假手术组和心梗组的INap均随着缺氧时间的延续而增大,但假手术组INap的增大明显大于心梗组,两组的INap均可被谷胱甘肽(1mmol/L)所阻断。结论:急性心肌梗死后,无论是在常氧或是再次缺氧情况下,心肌梗死区与非梗死区细胞INap的大小均存在差异,造成心肌复极离散度增大,可能是导致AMI后出现折返性室性心律失常的原因之一。

关 键 词:钠电流 心肌梗死 缺氧 心肌

分 类 号:R363]

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同被引文献:

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