文献类型：期刊文章

作　　者：曲鹏[1] 乔春萍[2] 方秀斌[1]

机构地区：[1]中国医科大学基础医学院神经生物学教研室 [2]白城中心医院手术室,吉林白城137000

出　　处：《解剖科学进展》

基　　金：辽宁省自然科学基金资助项目(No.619019)

年　　份：2006

卷　　号：12

期　　号：1

起止页码：52-56

语　　种：中文

收录情况：CAS、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：脑缺血再灌注损伤可诱导神经元的凋亡,但确切的机制还不清楚。在脑缺血损伤过程中,Caspase家族、Bc l-2家族、Fas/Fasl、P38MAPK、CHOP等基因被诱导和表达。Caspase家族各基因参与缺血神经元凋亡的信号传导,其中Caspase-3是凋亡信号转导通路中最重要的蛋白酶。Bc l-2基因家族包括促凋亡和抑凋亡基因,这两种基因相互协调,共同对缺血神经元的凋亡进行调控。Fas/Fasl、P38MAPK、CHOP等基因的过表达诱导缺血神经元的凋亡,可能参与缺血神经元凋亡的信号传导机制。

关 键 词：脑缺血再灌注损伤 凋亡相关基因 CASPASE家族 Fas/Fas1  P38MAPK  Caspase-3  BCL-2基因家族 信号传导机制 神经元凋亡  BCL-2家族

分 类 号：R743.3] R735.2[临床医学类]