文献类型：期刊文章

作　　者：杨一新[1] 李桂源[1]

机构地区：[1]中南大学肿瘤研究所,长沙410078

出　　处：《中南大学学报（医学版）》

基　　金：国家自然科学基金(30300205)

年　　份：2006

卷　　号：31

期　　号：1

起止页码：141-145

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：LPS是革兰氏阴性细菌的细胞壁主要组成成分,对LPS的识别与信号转导是机体自身防御反应的重要环节,同时也是导致内毒素性休克、全身炎症反应综合征和多器官功能衰竭等疾病的重要机制。LPS可通过LPS-LBP-sCD14三联复合物作用于TLR4并激活MyD88,活化的MyD88可聚集并结合IRAK1和IRAK2,然后作用于肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6),进一步激活MAPK和NF-κB信号转导通路。活化的MAPK和NF-κB信号转导通路是LPS所导致的细胞反应与炎症细胞因子如TNF-,αIL-6和IL-8等产生的重要分子机制。

关 键 词：LPS MAPK信号转导 NF-κB信号转导  

分 类 号：R363]