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期刊文章详细信息

三磷酸肌醇信号途径参与血小板激活因子诱导豚鼠心室肌细胞钙浓度增高    

Increasing cytosolic calcium in ventricular myocytes of guinea pig induced by platelet activating factor through inositol 1,4,5-trisphosphate pathway

  

文献类型:期刊文章

作  者:初文峰[1] 孙宏丽[1] 乔国芬[1] 朴闲美[1] 董德利[2] 杨宝峰[1]

机构地区:[1]哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地,黑龙江哈尔滨150086 [2]哈尔滨医科大学药学院药理学教研室

出  处:《中国药理学与毒理学杂志》

基  金:国家自然科学基金资助项目(30430780)~~

年  份:2006

卷  号:20

期  号:1

起止页码:48-52

语  种:中文

收录情况:BDHX、BDHX2004、BIOSISPREVIEWS、CAB、CAS、CSA、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘  要:目的观察血小板激活因子(PAF)是否影响心室肌细胞钙离子浓度([Ca^(2+)]i)以及通过哪条信号转导通路起作用。方法采用酶法分离豚鼠心室肌细胞,用PAF刺激细胞;用Fluo-3/AM和共聚焦显微镜观察细胞[Ca^(2+)]i;用2-氨乙基硼酸二苯酯(2-APB)和雷诺定(ryanodine)分别阻断IP3和雷诺定信号通路。全细胞膜片钳技术观察心室肌细胞L型钙电流(ICa-L)。结果无论在有钙还是无钙台氏液,PAF(1pmol·L-1~10nmol·L-1)都能增加心肌细胞[Ca^(2+)]i,其作用能够被2-APB2μmo·lL-1阻断,而不能被雷诺定200μmol·L-1阻断。PAF1nmol·L-1对ICa-L没有明显影响,对照组和实验组电流密度分别为-(11.0±1.9)和-(10.5±1.3)pA·pF-1。结论PAF能增加豚鼠心室肌细胞[Ca^(2+)]i,IP3信号通路可能参与了这一过程。

关 键 词:血小板激活因子 信号传导  心肌  钙,细胞内  2-氨乙基硼酸二苯酯  肌醇1,4,5-三磷酸  膜片钳技术,全细胞  

分 类 号:R541]

参考文献:

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同被引文献:

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