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期刊文章详细信息

三氧化二砷诱导线粒体通透性转变孔道开放的机制研究    

Mechanism of Opening of Mitochondrial Permeability Transition Pore Induced by Arsenic Trioxide

  

文献类型:期刊文章

作  者:马晓冬[1] 乔东访[1] 田雪梅[2] 晏芳[2] 马安德[1]

机构地区:[1]南方医科大学分析测试中心,广东广州510515 [2]南方医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室,广东广州510515

出  处:《癌症》

基  金:国家自然科学基金(No.30300455)~~

年  份:2006

卷  号:25

期  号:1

起止页码:17-21

语  种:中文

收录情况:BDHX、BDHX2004、CAS、CSA、CSCD、CSCD2011_2012、DOAJ、EMBASE、IC、JST、PROQUEST、PUBMED、RCCSE、SCIE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘  要:背景与目的:线粒体通透性转变孔道(permeabilitytransitionpore,PTP)是线粒体释放细胞色素c和凋亡诱导因子的主要途径,亚砷酸盐可能通过PTP影响细胞凋亡,为了揭示其诱导PTP开放的机制,本实验研究了Ca2+介导的线粒体Ca2+释放(Ca2+-inducedCa2+releasefrommitochondria,mCICR)在As2O3介导的PTP开放及细胞色素C释放中的作用。方法:提取大鼠肝线粒体。通过紫外分光光度仪检测As2O3作用下线粒体的膨胀,测定线粒体PTP的开放状态;采用双波长双光束紫外分光光度仪检测As2O3作用下测试体系内Ca2+浓度的变化引起的吸光度值的变化,以反映线粒体Ca2+的转运(即mCICR)情况;Westernblot检测线粒体上清液中细胞色素c的含量,反映线粒体释放细胞色素c的情况。结果:10μmol/LAs2O3和低浓度Ca2+不能引起PTP开放和细胞色素c释放,10μmol/LAs2O3和高浓度Ca2+诱导PTP开放和细胞色素c释放;当抑制mCICR时,As2O3和Ca2+对PTP开放和细胞色素c释放的作用完全抑制。结论:As2O3介导的PTP开放和细胞色素c释放依赖于mCICR。

关 键 词:白血病 AS2O3 通透性转变孔道  钙转运 线粒体 细胞凋亡 大鼠  

分 类 号:R96]

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同被引文献:

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