文献类型：期刊文章

作　　者：叶孟[1] 林蕾[2] 方勇[3] 潘宏铭[3] 吴金民[3]

机构地区：[1]宁波大学附属医院肿瘤科 [2]宁波大学附属医院皮肤科 [3]浙江大学附属邵逸夫医院肿瘤中心

出　　处：《中国临床药理学与治疗学》

年　　份：2005

卷　　号：10

期　　号：8

起止页码：881-884

语　　种：中文

收录情况：CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的:探讨羟基喜树碱(HCPT)诱导人乳腺癌Bcap37细胞凋亡所涉及的信号转导途径.方法:采用MTT法测定细胞的增殖活力,琼脂糖凝胶电泳观察细胞调亡,流式细胞仪进行细胞周期分析,Western blot法研究细胞调亡途径.结果:HCPT对Bcap-37有明显的生长抑制作用.10～100 μmol·L-1HCPT作用细胞后,琼脂糖凝胶电泳检测到典型的DNA梯状条带.Caspase3在细胞凋亡过程中发生降解,Caspase3抑制剂DEVD-CHO可抑制HCPT诱导的Caspase3的降解和细胞凋亡.结论:HCPT对Bcap-37有明显的生长抑制和诱导调亡作用.Caspase3在HCPT诱导人乳腺癌Bcap37细胞调亡中起着重要作用.

关 键 词：羟基喜树碱 凋亡 乳腺癌 CASPASE3

分 类 号：R979.1]