文献类型：期刊文章

作　　者：马全顺[1] 尹世金[1] 张凡[1] 兰同汉[2] 刘向明[1]

机构地区：[1]中南民族大学生物医学工程研究所,湖北省武汉市430074 [2]华中科技大学生命科学与技术学院,湖北省武汉市430074

出　　处：《中国临床康复》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(30470413)~~

年　　份：2005

卷　　号：9

期　　号：25

起止页码：108-111

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、CAS、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD_E2011_2012、EMBASE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:三叉神经节细胞河豚毒素不敏感型钠通道与颜面部痛觉产生有关,是外周镇痛药物作用的理想靶点。观察血竭总黄酮对其的干预效应,以阐明血竭产生镇痛效应的有效部位。方法:实验于2004-01在中南民族大学生物医学工程研究所膜片钳实验室完成。选择1月龄左右的昆明种小鼠,酶解消化法急性分离小鼠三叉神经节细胞,应用全细胞膜片钳技术,在小鼠三叉神经节细胞膜上观察不同浓度(0.01,0.1,1g/L)血竭总黄酮对河豚毒素不敏感型钠通道电流的影响。结果:血竭总黄酮对河豚毒素不敏感型钠通道电流的峰值具有浓度依赖的抑制作用,质量浓度为0.01,0.1,1g/L时其抑制率分别为(13.90±2.15)%,(31.61±3.03)%,(50.12±3.72)%,半数抑制浓度IC50为0.9216g/L,且抑制作用可逆;高浓度(1g/L)的血竭总黄酮加速该类钠通道电流的失活过程(半失活电压向超级化方向偏移11.72mV),延迟其复活过程,而对激活过程无显著影响(半激活电压向去极化方向偏移0.99mV)。结论:血竭总黄酮是血竭抑制三叉神经节细胞河豚毒素不敏感型钠通道电流的有效部位,且这种抑制效应发生在通道的失活过程而非激活过程,并具有浓度依赖性。

关 键 词：镇痛 三叉神经节 血竭

分 类 号：R745]