文献类型：期刊文章

作　　者：叶孟[1] 林蕾[1] 方勇[2] 潘宏铭[2] 吴金民[2]

机构地区：[1]宁波大学附属医院肿瘤科 [2]浙江大学附属邵逸夫医院肿瘤中心

出　　处：《中国临床药理学与治疗学》

年　　份：2005

卷　　号：10

期　　号：7

起止页码：755-759

语　　种：中文

收录情况：CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的:探讨IκB-α磷酸化抑制剂Bay117082特异性阻断NFκB信号转导途径对羟基喜树碱(HCPT)诱导Bcap37细胞凋亡的影响。方法:采用MTT法测定细胞的增殖活力;琼脂糖凝胶电泳观察细胞调亡;Western blot研究细胞调亡所涉及的蛋白表达;DIG-EMSA研究NFκB/DNA结合状况。结果:5μmol.L-1Bay117082可以抑制HCPT对IκB-α的磷酸化,阻断NFκB信号转导途径,阻滞HCPT诱导的细胞凋亡,同时也抑制HCPT诱导pro-Caspase3和Bcl-2的降解。结论:Bay117082对HCPT诱导的乳腺癌细胞凋亡有明显的抑制作用,其作用机制与NFκB信号转导途径有关,NFκB起促进凋亡的作用。

关 键 词：羟基喜树碱 乳腺癌 凋亡 Bay117802  核转录因子KB

分 类 号：R979.1]