文献类型：期刊文章

作　　者：张雪岩[1] 孔玮[2] 贾琳琳[3] 张劲松[4]

机构地区：[1]深圳眼科医院,广东省深圳市518001 [2]中国医科大学附属第一医院眼科,辽宁省沈阳市110001 [3]中国医科大学听力研究室 [4]中国医科大学附属第一医院眼科',辽宁省沈阳市110001

出　　处：《眼科新进展》

年　　份：2005

卷　　号：25

期　　号：4

起止页码：325-327

语　　种：中文

收录情况：CAS、JST、RCCSE、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的热休克预处理诱导的热休克蛋白27对晶状体上皮细胞的保护作用,并初步探讨其机制。方法体外培养人晶状体上皮细胞株HLB3细胞,分为正常对照组、氧化损伤组和热休克处理组,观察过氧化氢(H2O2)处理后各组细胞活力、SOD、CAT的改变情况;AnnexinⅤFITC流式细胞仪检测晶状体上皮细胞凋亡;RTPCR检测各组中HSP27及p21基因的表达。结果热休克预处理可诱导HSP27产生,显著增加细胞活力0.27±0.04(与氧化损伤组0.24±0.02相比P<0.05),细胞凋亡率明显降低(8.34±1.19)%(与氧化损伤组15.69%±1.54%比较P<0.05),保护超氧化物岐化酶0.61±0.07(与氧化损伤组0.41±0.08比较P<0.05)、过氧化氢酶活性0.99±0.14(与氧化损伤组0.33±0.06相比P<0.05),降低p21mRNA的表达。结论热休克预处理可能通过诱导HSP27的表达保护氧化损伤的晶状体上皮细胞;降低p21基因表达并抑制氧化损伤后晶状体上皮细胞凋亡可能是其保护机制之一。

关 键 词：热休克蛋白 凋亡 过氧化氢 晶状体上皮细胞

分 类 号：R776]