文献类型：期刊文章

作　　者：肖梅芳[1] 张学梅[2] 白香[1] 谭焕然[1]

机构地区：[1]北京大学医学部基础医学院药理学系,北京100083 [2]大连大学医学院基础医学部药理教研室

出　　处：《中国临床药理学与治疗学》

基　　金：中国高技术研究发展计划(863计划)资助(№108080803和2002AA214201)

年　　份：2005

卷　　号：10

期　　号：6

起止页码：613-616

语　　种：中文

收录情况：CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的:通过观察不同类型糖尿病动物模型糖原代谢的变化,初步探讨糖原代谢异常在糖尿病发病过程中的作用。方法:首先建立4种糖尿病小鼠模型:四氧嘧啶诱导模型、STZ诱导模型、n5STZ诱导模型和葡萄糖激酶基因敲除模型,并对模型小鼠血糖水平进行检测。然后测定上述动物模型肝糖原和肌糖原的含量,并采用Westernblot方法对葡萄糖激酶基因敲除模型鼠肝组织中葡萄糖激酶的蛋白表达量进行测定。结果:血糖检测结果显示各模型组空腹血糖值均显著高于对照组,表明糖尿病造模基本成功。除n5STZ诱导模型外,其它模型组肝糖原的含量均明显低于对照组。此外,与对照组比较,4种糖尿病模型肌糖原含量均显著降低。Westernblot结果表明葡萄糖激酶基因敲除模型鼠肝组织中葡萄糖激酶的蛋白表达显著降低,这可能是该模型肝糖原含量减少的机制之一。结论:糖尿病动物模型出现糖原代谢异常,表现为肝糖原和肌糖原减少,提示糖原代谢在糖尿病发病过程中起着重要的作用。

关 键 词：糖原 动物疾病模型 四氧嘧啶 链脲佐菌素  糖尿病 葡萄糖激酶

分 类 号：R965.1]