文献类型：期刊文章

作　　者：赵晓晴[1] 黄国英[1] 陈萍[2] 谢利剑[1] 周国民[3]

机构地区：[1]复旦大学附属儿科医院心血管中心,上海200032 [2]复旦大学附属妇产科医院超声室,上海200011 [3]复旦大学解剖与组胚教研室,上海200032

出　　处：《中国实验动物学报》

基　　金：教育部博士点基金(20010246018);上海市曙光计划(2000SG09)。

年　　份：2005

卷　　号：13

期　　号：2

起止页码：65-67

语　　种：中文

收录情况：CAS、CSCD、CSCD2011_2012、JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的探讨心脏近端流出道隔的融合和心肌化过程及其机制。方法选用胚胎(embryonicday,ED)11.5至出生后1dC57BL6小鼠(简称C57小鼠)。采用免疫组化法测定横纹肌肌动蛋白αSCA,神经嵴细胞的标记物AP2及HNK1,凋亡相关分子activecaspase3的表达;采用TUNEL法原位检测细胞的凋亡程度。结果①近端流出道隔的融合及心肌化的时空模式:近端流出道心内膜垫于ED11.5开始融合,ED13.5基本完成融合;心肌化约从ED12.5开始,至ED15.5基本完成。整个心肌化过程呈现心肌从流出道隔由外向内的内向性生长趋势。②近端流出道隔HNK1的表达:从ED11.5到生后1d近端流出道隔极少或几乎无HNK1表达。③近端流出道隔AP2的表达:ED11.5几乎无表达,ED12.5、ED13.5可见少量表达,从ED14.5以后消失。④近端流出道隔细胞的凋亡:TUNEL和caspase3的检测均表明近端流出道隔的凋亡集中出现在ED12.5和ED13.5,一部分凋亡细胞可能为AP2阳性的神经嵴源性细胞。结论C57小鼠心脏近端流出道隔在胚胎发育早中期开始融合,并逐渐完成心肌化过程,心脏神经嵴细胞可能通过凋亡途径参与了该过程。

关 键 词：心脏近端流出道隔  融合  心肌化  神经嵴细胞 细胞凋亡  小鼠  胚胎 流出道畸形  发病机制  

分 类 号：R331.31] R541[基础医学类]