文献类型：期刊文章

作　　者：金英[1] 范莹[2] 闫恩志[2] 宗志红[3] 包翠芬[4] 李智[1]

机构地区：[1]中国医科大学天然药物研究室,辽宁沈阳110001 [2]中国医科大学药理学教研室,辽宁锦州121001 [3]中国医科大学生物化学教研室,辽宁沈阳110001 [4]中国医科大学科学实验中心,辽宁锦州121001

出　　处：《中国药理学与毒理学杂志》

基　　金：辽宁省教委基金资助项目 (2 0 2 17336 2 )~~

年　　份：2005

卷　　号：19

期　　号：3

起止页码：161-168

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、BIOSISPREVIEWS、CAB、CAS、CSA、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的　研究淀粉样β蛋白片段2 5～35(Aβ2 5～35)引起的大鼠海马炎症反应、细胞凋亡机制及抗炎药物布洛芬的保护作用。方法　大鼠灌胃给予布洛芬7.5mg·kg- 1,连续应用3周,脑室内单次注射Aβ2 5～35(10 μL ,1mmol·L- 1) ,注射后继续应用布洛芬1周后,取脑,进行尼氏染色和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫细胞化学染色,研究海马CA1区锥体神经元形态学改变和星形胶质细胞激活。Western印迹观察白细胞介素 1β(IL 1β) ,胞外信号调节激酶1/ 2 (ERK1/ 2 ) ,有丝分裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK) ,蛋白激酶C(PKC)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 3(caspase 3)蛋白表达。RT PCR分析IL 1βmRNA表达水平。结果　脑室内注射Aβ2 5～35可引起海马CA1区星形胶质细胞激活和浸润,IL 1β蛋白表达和IL 1βmRNA表达水平明显增加,这种炎症反应伴有海马CA1区锥体神经元损伤。另外,Aβ2 5～35也能引起磷酸化的p38MAPK蛋白表达较对照组明显增加,从对照组0 .16 7±0 .0 91增加到0 .4 97±0 .0 5 9(P <0 .0 1,n =4 )。使磷酸化的ERK1/ 2蛋白表达下调,ERK1的表达从对照组0 .14 6±0 .0 10下降到0 (P <0 .0 1,n =4 )。ERK2表达从对照组的0 .4 12±0 .0 5 4下降到0 .131±0 .0 38(P <0 .0 1,n =4 )。这些改变伴随有caspase

关 键 词：淀粉样Β-蛋白 炎症  MAP激酶信号系统 p38  MAP激酶 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 细胞凋亡

分 类 号：R363]