文献类型：期刊文章

作　　者：杨敏[1] 曾展军[2] 杨杰华[2] 罗碧莹[2] 范小燕[2] 张钰[1] 闫纯英[1] 李玉光[1]

机构地区：[1]汕头大学医学院第一附属医院心血管内科,广东省汕头市515041 [2]汕头大学医学院临床医学系2000级科研小组,广东省汕头市515041

出　　处：《中国临床康复》

基　　金：广东省科技计划资助项目(粤科社字2004(139号)-71);汕头市科技计划资助项目(汕科社字2004号文;2004年度);汕头大学医学院大学生科研基金(2002年度)~~

年　　份：2005

卷　　号：9

期　　号：19

起止页码：71-73

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、CAS、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD_E2011_2012、EMBASE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨动员急性心肌梗死大鼠骨髓干细胞归巢于梗死心肌后实现血管再生的能力。方法:实验选用10～12周龄的雄性Wistar(清洁级)大鼠60只,随机分为3组:急性心肌梗死+动员组、急性心肌梗死组及对照组,每组20只。结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作心肌梗死模型,用骨髓干细胞动员剂粒细胞集落刺激因子动员自体骨髓干细胞释放并归巢于心肌梗死灶,于造模后24,48h和4周杀死大鼠,取出心脏,通过免疫组化方法观察心肌梗死灶、边缘区和正常心肌组织CD34阳性细胞、血管内皮生长因子及其受体的表达,以及VIII因子表达,并应用流式细胞术比较动员前后外周血中CD34阳性细胞数量的变化。结果:急性心肌梗死+动员组大鼠造模24h,4周后外周血CD34细胞数量分别为(0.919±0.187)%,(0.834±0.110)%,明显高于造模前犤(0.043±0.023)%犦及心肌梗死组大鼠造模24h,4周后犤(0.071±0.104)%,(0.062±0.296)%犦(t=2.697,2.354,2.492,2.195,P<0.05)。急性心肌梗死+动员组大鼠心肌梗死区可见CD34阳性细胞浸润;制模后4周,急性心肌梗死+动员组微血管新生数明显多于急性心肌梗死组和对照组(t=3.125,3.308,P<0.01)。急性心肌梗死+动员组大鼠梗死灶及周围组织中血管内皮生长因子及其受体的表达量均明显高于急性心肌梗死组及假手术组(t=2.099～3.398,P<0.05)。结论:骨髓干细胞动员的方法在大鼠急性心肌梗死模型中,能通过动员内皮干细胞归巢于梗死灶内,有效促进微血管形成;还通过上调血管内皮生长因子及其受体的表达,促进血管再生,促进缺血心脏功能恢复。

关 键 词：心肌梗塞/治疗  干细胞 骨髓细胞 粒细胞集落刺激因子 心肌血管再生

分 类 号：R329.2]