文献类型：期刊文章

作　　者：夏明钰[1] 王敏伟[2] 田代真一[3] 池岛乔[1]

机构地区：[1]沈阳药科大学中日医药研究所,辽宁沈阳110016 [2]沈阳药科大学药理系,辽宁沈阳110016 [3]昭和药科大学病态科学教研室,东京1948543

出　　处：《中国药理学通报》

年　　份：2005

卷　　号：21

期　　号：3

起止页码：318-322

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的研究厚朴酚诱导HeLa细胞凋亡机制。方法MTT法测定厚朴酚对HeLa和人正常胚肺HEL299细胞的细胞毒作用。通过显微镜,荧光染色观察细胞形态学变化,用琼脂糖凝胶电泳检测DNA片断化。用Western印迹法分析药物对蛋白质表达的影响。结果厚朴酚明显抑制HeLa细胞的增殖,诱导HeLa细胞调亡。对HEL299细胞的细胞毒作用弱于HeLa细胞。Caspase3,8,9,10及家族抑制剂可明显抑制厚朴酚诱导的凋亡。激动型Fas抗体CH11对厚朴酚诱导的HeLa细胞死亡有协同作用。Western印迹结果显示厚朴酚作用12h后Bax/BclXL表达比率升高,caspase3前体及其底物ICAD和PARP发生降解,磷酸化p53和p53蛋白表达增加。结论厚朴酚(80μmol·L-1)通过改变Bax/BclXL的表达激活caspase途径诱导HeLa细胞凋亡。

关 键 词：厚朴酚 人宫颈癌HELA 凋亡 抗肿瘤活性  

分 类 号：R282.71[中药学类] R284.1[中医学类]