文献类型：期刊文章

作　　者：彭小松[1] 陈晓春[1] 黄俊山[1] 朱元贵[1] 李永坤[1]

机构地区：[1]福建医科大学附属协和医院.福建省老年医学研究所,福建福州350001

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No30271611);福建省重大科技基金资助项目(No2003F009)

年　　份：2005

卷　　号：21

期　　号：3

起止页码：299-305

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨人参皂苷Rg1对Aβ2535所致大鼠海马神经tau蛋白异常磷酸化的抑制作用及其可能机制。方法应用脑立体定向技术向成年大鼠海马背侧注射凝聚态Aβ25355nmol制备AD样大鼠模型,术后分别给予腹腔内注射不同浓度的人参皂苷Rg1(625、125、25μmol·kg-1)处理,14d后处死,采用镀银染色方法观察海马组织神经元病理改变;免疫组织化学染色方法和免疫蛋白印迹技术显示大鼠脑内[pS396]tau、[pSpS199/202]tau、[pT231]tau的表达水平情况,以及总tau蛋白的水平(tau5);免疫蛋白印迹技术检测海马组织中GSK3β和磷酸化GSK3β的水平变化。结果凝聚态Aβ2535注射组神经元纤维走行紊乱,增粗、肿胀密集成宽带状,轴突深染;而人参皂苷Rg1对神经元具有明显的保护作用,脑内总tau的水平下降,[pS396]tau、[pSpS199/202]tau、[pT231]tau的表达明显低于Aβ2535注射组(P<001),以25μmol·kg-1保护作用最明显;GSK3β和磷酸化GSK3β的水平亦明显低于Aβ2535注射组,与正常和假注射组差异无显著性(P>005),以25μmol·kg-1作用最明显。结论人参皂苷Rg1对Aβ2535诱导的AD样大鼠海马神经元具有保护作用,其机制可能是通过阻断GSK3β的活性而降低磷酸化tau蛋白的表达而实现的。

关 键 词：人参皂苷RG1 Β-淀粉样蛋白 TAU蛋白 磷酸化 糖原合成激酶-3  β  

分 类 号：R-332] R284.1