文献类型：期刊文章

作　　者：王旭丹[1] 袁学勤[2]

机构地区：[1]北京中医药大学基础医学院医学病原系,北京100029 [2]北京中医药大学基础医学院方药系,北京100029

出　　处：《细胞与分子免疫学杂志》

年　　份：2005

卷　　号：21

期　　号：B03

起止页码：95-97

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：炎症性肠病与自身免疫密切相关, T淋巴细胞在其发病机制中承担了重要的角色。CD4+ T细胞既可作为导致肠黏膜炎症的效应细胞、也可作为抑制肠黏膜炎症的调节细胞发挥作用。CD4+ T细胞在IL-12的作用下极化为Th1, 形成IFN-γ、TNF-α升高的Th1型炎症; 在IL 13的作用下极化为Th2, 出现IL-4、IL-5升高的Th2型炎症。某些CD4+ T分化为以分泌IL-10、TGF-β为主的调节细胞, 抑制肠黏膜炎症。CD8+ T细胞在炎症性肠病中的作用目前尚不十分明确。此外, 肠黏膜上皮中某些特有的T细胞如CD4+ CD8+ αα双阳性细胞和γδT细胞也参与了肠黏膜炎症的调节。对T细胞的深入研究, 为炎症性肠病的治疗提供了免疫学方向和策略。

关 键 词：炎症性肠病 TH1/TH2细胞因子

分 类 号：R392.9]