文献类型：期刊文章

作　　者：万毅刚[1] 孙伟[2] 清水不二雄[3] 顾刘宝[4] 铃木浩一[3] 唐泽环[3] 河内裕[3]

机构地区：[1]南京大学医学院附属鼓楼医院,江苏南京210008 [2]南京中医药大学附属医院肾科,江苏南京210029 [3]新潟大学大学院医歯学総合研究科附属肾研究施设分子病态学分野,日本新潟9518510 [4]江苏省老年医学研究所内分泌实验室,江苏南京210008

出　　处：《中国中药杂志》

基　　金：ProjectbytheJapanChinaSasakwaMedicalFellowship(No.26);江苏省中医药局科研项目(Z054)

年　　份：2005

卷　　号：30

期　　号：5

起止页码：361-365

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、BIOSISPREVIEWS、CAB、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、IPA、JST、PUBMED、RCCSE、RSC、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的观察雷公藤多苷(GTW)对不可逆性肾小球硬化模型系膜损伤的抑制作用,阐明其在体内延缓肾小球硬化的分子药理机制。方法运用2次注射单克隆抗体(mAb)1223的方法,建立大鼠不可逆性肾小球硬化模型,以经口灌胃GTW(50mg·kg-1BW)干预42d,并设立对照组。比较24h尿蛋白排泄量(Upro)、肾功能(Scr,BUN)以及肾小球形态学(LM,IF)变化,并检测(RTPCR)模型鼠肾组织中I型胶原(collagentypeI)、转化生长因子(TGFβ)mRNA表达水平。结果GTW抑制肾小球硬化模型鼠Upro和系膜增殖。肾小球总细胞数GTW组(65.67±3.43),对照组(87.02±2.41),P<0.05;细胞外基质积分GTW组(1.20±0.06),对照组(2.77±0.23),P<0.05;α平滑肌肌动蛋白积分GTW组(1.75±0.33),对照组(2.62±0.15),P<0.05;I型胶原积分GTW组(1.68±0.31),对照组(2.06±0.24),P<0.05。GTW使肾小球硬化模型鼠肾组织中collagentypeI,TGFβmRNA表达水平下调53.5%和14.7%,与对照组比较,二者差异均有显著性(P<0.05)。结论GTW抑制肾小球硬化模型鼠Upro和系膜增殖的作用是通过减少细胞因子mRNA的表达来实现的。

关 键 词：肾小球硬化 对照组  雷公藤多苷 mRNA表达  抑制作用  TGF-Β Ⅰ型胶原  模型  不可逆性 下调  

分 类 号：R285[中药学类]