期刊文章详细信息
文献类型:期刊文章
机构地区:[1]江苏大学医学院预防医学教研室,江苏镇江212001 [2]江苏大学医学技术学院卫生检验学教研室 [3]复旦大学公共卫生学院劳动卫生学教研室 [4]复旦大学附属金山医院职业病科
基 金:江苏省自然科学基金 (BK2 0 0 4 0 61 );江苏省教育厅自然科学基金 (0 3KJB330 0 1 6);江苏大学青年自然基金 (JDQ0 30 2 6)
年 份:2004
卷 号:18
期 号:4
起止页码:212-214
语 种:中文
收录情况:BDHX、BDHX2000、CSCD、CSCD_E2011_2012、核心刊
摘 要:目的 评价长期低浓度接触AN对大鼠脑组织的氧化性应激效应 ,探讨AN神经毒性机制。方法 SD雄性大鼠 3 0只 ,随机分成 3组 :对照组、低剂量组和高剂量组 ,通过饮水分别给予 0、5 0和 2 0 0mg L的AN溶液。染毒时间为 12周。染毒结束后从每组随机选取 7只大鼠 ,取双侧大脑皮层测定氧化性应激指标。结果 染毒组的MDA水平(nmol mg蛋白 )明显高与对照组 (16 60± 6 49) ,且高剂量组 (15 7 7± 85 40 )明显高于低剂量组 (98 5 3± 5 0 3 5 ) ,其剂量 效应关系有显著性 ;3组之间的GSH Px活力差异未见显著性 ;虽然低剂量组的SOD活力和对照组的差异未见显著性 ,但高剂量组明显高于对照组和低剂量组。高剂量组GSH明显低于对照组和低剂量组 ,但低剂量组和对照组的差异无显著性。结论 诱导氧化性应激可能是AN神经毒性的重要作用机制。
关 键 词:对照组 低剂量 高剂量 大鼠 氧化性应激 染毒 脑皮层 饮水 水分 活力
分 类 号:R-3] R683.42
参考文献:
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引证文献:
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二级引证文献:
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同被引文献:
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