文献类型：期刊文章

作　　者：张必祺[1] 孙坚[1] 胡申江[1] 单绮娴[2] 夏强[2]

机构地区：[1]浙江大学医学院附属第一医院心内科,浙江杭州310003 [2]浙江大学医学院生理学教研室,浙江杭州310031

出　　处：《中国药理学与毒理学杂志》

基　　金：浙江省中医药管理局基金资助项目(2 0 0 0C5 4 ) ;浙江省中医药管理局基金资助项目 (2 0 0 3C0 78);浙江省人事厅留学回国人员基金资助项目〔浙人专 2 0 0 1(2 75 )〕~~

年　　份：2005

卷　　号：19

期　　号：1

起止页码：44-48

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、BIOSISPREVIEWS、CAB、CAS、CSA、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的　黄芪有一定的治疗高血压作用 ,本研究观察其对大鼠离体胸主动脉环舒缩的影响 ,并探讨其可能机制。方法　采用大鼠离体主动脉环灌流模型 ,观察累积浓度黄芪 (0 .0 1～ 10 0g·L- 1)对基础状态、KCl预收缩和去氧肾上腺素 (PE)预收缩的血管环的作用。结果　黄芪 (0 .0 1～ 10 0g·L- 1)对基础状态或KCl预收缩的内皮完整血管环张力无影响。对PE预收缩的内皮完整血管环 ,黄芪在低浓度 (0 .0 1～ 3.0g·L- 1)时呈浓度依赖性舒张作用 ,此作用可被一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(0 .1mmol·L- 1)或鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝 (10μmol·L- 1)预处理所抑制 ;而在高浓度 (10～ 10 0g·L- 1)时呈短暂的收缩作用 ,可被内皮素转换酶抑制剂磷阿米酮 (5 μmol·L- 1)预处理所抑制。黄芪对PE预收缩的去除内皮血管环仅呈微弱的浓度依赖性舒张作用。结论　黄芪对主动脉具有内皮依赖性舒缩双相作用。其舒张机制可能为激活血管内皮细胞一氧化氮 鸟苷酸环化酶途径 ;而其收缩机制可能为促进血管内皮合成内皮素。

关 键 词：黄芪  主动脉,胸  血管舒张 血管收缩

分 类 号：R285[中药学类]