文献类型：期刊文章

作　　者：李跃华[1] 哈团柱[2] 陈琪[1] 李传富[2]

机构地区：[1]南京医科大学病理生理学系,210029 [2]美国东田纳西州立大学

出　　处：《中华医学杂志》

年　　份：2005

卷　　号：85

期　　号：4

起止页码：267-272

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2004、CAS、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨MyD88依赖性核因子κB(nuclearfactorkappaB,NFκB)信号途径在心肌肥大发生发展方面的作用。方法以缩窄SD大鼠升主动脉诱导的心肌肥大为模型,对MyD88介导的NFκB信号通路进行了分析。NFκB结合活性用EMSA的方法检测;IKKα/β和IκBα的磷酸化水平用Western印迹分析;并进一步将腺病毒携带的无功能MyD88(dnMyD88)转染到心肌组织中,观察阻断MyD88下游信号通路对心肌肥大发生发展的影响。结果缩窄升主动脉后,大鼠心脏重量(g)×100/体重(g)比值明显增加,缩窄3周后,与周龄配对的假手术组相比,升高了378%,(P<001),同时,心肌组织中ANP蛋白表达水平也明显增加(P<001)。升主动脉缩窄3周后,与周龄配对的假手术组相比心肌组织中的NFκB活性增加了1448%(P<001),同时心肌组织中IκBα和IKKα/β的磷酸化水平也明显增高(P<001)。转染Ad5dnMyD88到心肌组织中明显减轻心肌肥大,与升主动脉缩窄组相比心脏重量/体重比值下降了116%(P<001),ANP蛋白表达水平下降了362%(P<001)。转染Ad5dnMyD88明显抑制NFκB活性,与心肌肥大模型组相比下降了418%(P<005)。转染Ad5dnMyD88亦抑制增高的pIKBα和pIKKα/β水平,与心肌肥大模型组相比分别下降了267%和774%。结论MyD88依赖性NFκB信号途径是导致心肌肥大的一个新的信号途径,?

关 键 词：心肌肥大 心肌组织  升主动脉 NF-κB  转染  核因子-κB  信号途径 大发生 周龄 配对  

分 类 号：R542.2] R735]